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LPS誘導(dǎo)的肺損傷模型肺中性粒細胞增多癥在呼吸窘迫綜合征（ARDS），囊性纖維化（CF）和慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等疾病中是一個統(tǒng)一存在的病理表現(xiàn)。據(jù)推測，中性粒細胞的在肺部的聚集和活化導(dǎo)致肺功能障礙癥狀，包括氣道反應(yīng)增加，肺纖維化和粘液的過度分泌。脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分。當(dāng)進入動物肺部組織時，LPS顯示多種肺部損傷的功能，包括肺組織中的白細胞積聚，肺水腫，嚴重的肺部炎癥和高致死率。LPS誘導(dǎo)的急性肺中損傷模型小鼠和大鼠模型的特征是肺中性粒細胞積...

動物SD大鼠，160–180g，6-7周。建模大鼠適應(yīng)環(huán)境一周后，8只SD大鼠（雄性：雌性=1:1）作為對照組并正常飲食；8只SD大鼠（雄性：雌性=1:1）用高脂食物喂養(yǎng)，持續(xù)9周至建立動脈粥樣硬化模型。高脂食物成分：基礎(chǔ)日糧81.3%、總膽固醇3%、豬油10%、蔗糖5%、丙基硫氧嘧啶0.2%和膽酸鈉0.5%。在高脂飲食的第一天動脈粥樣硬化組給予維生素（600000IU/kg），正常組腹腔注射等同劑量生理鹽水溶液。在4和6周，向動脈粥樣硬化斑塊組補充劑量為100000IU/k...

基本介紹哮喘的發(fā)生發(fā)展與遺傳、免疫、環(huán)境和藥物作用等有關(guān)，其誘發(fā)因素包括過敏原、病毒感染、刺激物、運動等。其病理特點為Th2淋巴細胞免疫反應(yīng)強，IL-4、IL-5、IL-13增強，導(dǎo)致嗜酸性粒細胞浸潤增多、粘液分泌增多、支氣管高反應(yīng)性(BHR)、免疫球蛋白E(IgE)合成和組織重塑。臨床表現(xiàn)為氣喘、胸悶、咳嗽等癥狀，多發(fā)生在夜間或凌晨，因此建立可靠的哮喘動物模型對于探究哮喘的發(fā)病機制，發(fā)現(xiàn)藥物作用靶點具有重要意義。目前哮喘模型選取的動物主要用BALB/c小鼠、C57小鼠、SD...

1.自發(fā)性腫瘤（spontaneoustumor）動物模型：指實驗動物未經(jīng)任何有意識的人工處置，在自然情況下發(fā)生的腫瘤所形成的模型。2.誘發(fā)性腫瘤（inducedtumor）動物模型：是使用致癌因素在實驗條件下誘發(fā)動物發(fā)生腫瘤的動物模型。3.移植性腫瘤（transplanttumor）動物模型：指將動物或人體腫瘤移植同種或異種動物連續(xù)傳代而培養(yǎng)出的模型。1.自發(fā)性腫瘤（spontaneoustumor）動物模型：指實驗動物未經(jīng)任何有意識的人工處置，在自然情況下發(fā)生的腫瘤所形成...

動物行為學(xué)實驗主要是為了研究動物界動物的行為、溝通、情緒以及社交、學(xué)習(xí)、繁衍等一系列的行為過程的實驗方法，本質(zhì)上是一種研究動物對環(huán)境和其他生物的互動等問題的學(xué)科，在實驗過程中可以獲得的一些重要的動物行為學(xué)研究數(shù)據(jù)。在現(xiàn)代，動物行為學(xué)實驗已經(jīng)是研究動物行為的必然手段，在動物行為發(fā)生當(dāng)時的原因以及機制、發(fā)育或發(fā)生的研究過程中具有十分重要的實踐意義?？梢赃M一步在分子水平上，對研究動物行為對象的相應(yīng)基因的分離、克隆和轉(zhuǎn)移上，做一個更為深入的行為學(xué)研究。

肝纖維化動物模型化學(xué)性損傷法：雄性Wistar大鼠，體重130g左右，用硫代乙酰胺腹腔內(nèi)注射，第1次20mg/100g體重，從第二次起12mg/100g體重，每周注射2次，共8周。評價:第3周，在肝小葉間中間帶出現(xiàn)大片的肝細胞變性壞死和炎細胞浸潤，炎細胞浸潤、壞死細胞數(shù)和程度超過豬血清模型。6周后出現(xiàn)增生纖維束，纖維增生晚于和少于豬血清模型。大鼠肝纖維組織中有I型膠原的mRNA增多。肝纖維化動物模型四氯化碳法：180～200gWistar或SD大鼠，皮下注射40%-50%CC...

肺缺血再灌注損傷是由于機體組織或器官在缺血再灌注后導(dǎo)致肺組織迅速損傷。缺血再灌注可能發(fā)生在肺，也可能是下肢或腹主動脈等，導(dǎo)致肺泡上皮細胞和肺毛細胞血管內(nèi)皮細胞受損。究其原因可能與組織炎癥細胞聚集、氧自由基產(chǎn)生和促炎因子釋放等病理生理反應(yīng)有關(guān)。結(jié)扎法制備肺缺血再灌注損傷模型多，因其操作簡單、成功率高、實用性強，是研究肺缺血再灌注損傷發(fā)病機制和防治保護的關(guān)鍵。制備肺缺血再灌注模型我們選用適齡的SD大鼠，通過結(jié)扎手術(shù)進行造模。